现其含量和异常率均明显高于对照组,且比纤维结合蛋白更敏感、更能较早地出现
在血浆中，认为SC5b-9的存在可能与血管内皮细胞损伤有密切关系。以上这些研究
均表明，妊高征时机体确实存在着过度的补体活化，这也许就是妊高征发病的机理
之一。

　　三、妊高征中补体活化产物的作用机制

　　研究表明,妊高征患者肝、肾、胎盘的血管壁及滋养层的基底膜有过量的免疫
复合物沉积［10，12，15］，正常状态下，免疫复合物在体内的形成是一种生理性
的防御机能，形成的复合物易被吞噬细胞清除。但在某种特定条件下，如妊娠时，
机体免疫功能失调，导致诸如滋养层膜抗原、胎儿红细胞抗原等进入母体循环，产
生抗体；或者因某些自身成分的变异，产生诸如抗心磷脂抗体、抗血管内皮抗体等
自身抗体，这些抗原抗体形成中等大小、可溶性的复合物，不易被机体清除，并可
沉积于血管壁，激活补体，攻击血管内皮细胞，引发血管壁纤维素样坏死和炎症反
应。此外免疫复合物还可使血小板聚集和破坏，激活凝血过程，形成血栓和出血。
补体活化产物C3a、C5a、 SC5b-9均能引起嗜中性粒细胞聚集，后者可于局部吞噬


免疫复合物，并在吞噬过程中释放蛋白水解酶，在破坏免疫复合物的同时也损伤血
管基底膜及其邻近组织。
　　Gregory［16］研究表明，在各类细胞的细胞膜上存在着完整的 S-蛋白受体，
如：血小板、嗜中性粒细胞、上皮细胞等， SC5b-9是通过这些受体结合到细胞膜
上，从而导致细胞的溶解。Blanchard等［17］研究了C5b-9复合物在体外是如何导
致细胞内膜功能的抑制及细胞死亡，提出37℃时，补体致敏细胞外膜,此时连在膜
上的C5b-8显露出结合C9的多聚位点,增加C9后,形成C5b-9复合物,导致内膜功能迅
速抑制，造成细胞死亡。
　　补体活化产物除本身可致组织、细胞的损伤外，还有激活嗜中性粒细胞、巨噬
细胞、血小板的功能，可引起一些生物学活性物质及炎性因子的释放，如前列腺素
、氧自由基、蛋白水解酶、过氧化酶等。Haeger 等［6，18］发现，在先兆子痫患
者分娩时，血浆C3a、 C5a、SC5b-9水平升高的同时,伴随白细胞介素-6 和肿瘤坏
死因子的升高以及嗜中性粒细胞、巨噬细胞的活动增加，这些物质的增高均可导致
血管内皮细胞受损,从而引起妊高征的一系列病理变化。 

参考文献

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21st century. Immunol Today, 1995, 16: 58-61.
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